近年来，对低温引起的病理生理的改变有了进一步的了解，国外学者提出多数细胞受到寒冷时，细胞及细胞内膜的结构发生严重变化。脂质首先凝固并与膜的成分分离，使膜结构失去通透屏障作用。因此寒冷损伤对机体影响广泛，国内学者提出硬肿症存在微循环障碍、休克和DIC病理过程，使全身主要脏器的代谢和功能发生改变。那么，你知道新生儿硬肿症发病机制吗?

新生儿硬肿症是一综合病征，主要由寒冷损伤引起，主要表现为低体温和多器官功能损伤，严重者出现皮肤硬肿，多见于早产儿和寒冷的季节，也可发生在严重的败血症过程中，以皮肤、皮下脂肪组织硬化、水肿为特征，以早产、窒息、感染的新生儿为常见，重症可出现多器官功能损害。

1、体温调节障碍：体温降至20～25℃后抑制了中枢神经系统。

2、心血管系统：寒冷使窦房结抑制，心率缓慢，体温<28℃时易出现心率失常;血管收缩，血黏度增高，肺循环和体循环阻力增高，中心静脉压上升;肢体血流图显示患处血流波幅下降，血流减少。< p="">

3、呼吸系统：呼吸频率、通气量和潮气量与体温成比例下降，体温16～20℃时出现呼吸暂停;体温<25℃肺血管紧张度下降，肺血容量增多，肺血管床随体温降低而扩张，出现肺水肿和肺出血。< p="">

4、中枢神经系统：低体温使脑血管收缩、血流量下降，逐渐出现感觉和运动障碍、瞳孔散大、昏迷、体温降至18～20℃时脑电图波形消失。

5、血液系统：随体温降低，血细胞比容逐渐增高，血浆容量下降，血小板和白细胞减少，红细胞变形，破碎红细胞增多，红细胞表面电荷减少，易发生凝聚。血氧离曲线左移。体温<29℃时凝血酶原时间延长，at-ⅲ、ⅶ因子浓度减少、纤溶活性增加发生凝血障碍和弥漫性血管内凝血。< p="">

6、肾功能：随体温降低肾血流量减少，导致少尿、无尿、血肌酐增高。

7、胃肠道：肠蠕动减弱，肝脏解毒功能及星状细胞吞噬活性降低、白细胞趋化、吞噬及过氧化酶产物的功能明显降低容易发生感染，过氧化氢酶浓度下降，肾、心LDH同工酶活性相对增加。

8、代谢：摄氧和耗氧随核心温度平行下降，呼吸商低于正常，核心体温30℃时，呼吸商降至0.65;葡萄糖代谢率下降，利用减少，易发生低血糖;组织血流量减少，缺氧致乳酸堆积，产生代谢性酸中毒;呼吸中枢的抑制，使CO2排出减少，出现呼吸性酸中毒。

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